В результате частого чередования периодов недоедания и переедания может развиться атеросклероз, кетоацидоз и стеатогепатоз. Опишите механизмы развития данных патологий при нарушении липидного обмена. Распишите последовательность возникновения и нарастания атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов. БИОХИМИЯ! связано с холестерином и липопротеинами, возможно с кетоновыми телами.
Ответы
Механизмы развития (1) атеросклероза, (2) кетоацидоза и (3) стеатогепатоза:
(1) Избыток липидов в крови приводит к их отложению в стенках сосудов, в частности, в эндотелии. Это приводит к развитию воспаления, в ответ на которое начинают образовываться бляшки - смесь жировых веществ, кальция и других элементов. Постепенно бляшки наращиваются, сужая просвет сосуда и ухудшая кровоток, что может привести к ишемии и инфаркту.
(2) Недостаток инсулина приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови и использованию жиров в качестве источника энергии. При этом образуется большое количество кетоновых тел, которые не могут полностью метаболизироваться, и начинают накапливаться в крови, вызывая кислотоз. Кетоацидоз может привести к снижению pH крови и развитию комы.
(3) Увеличению количества жировых клеток в печени может произойти при употреблении большого количества жировой пищи или при нарушении метаболизма липидов в организме. Наличие избытка жировых клеток в печени может привести к развитию воспаления и цирроза печени.
Последовательность возникновения и нарастания атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов (1 это первое изменение, а 8 последнее):
- Повреждение эндотелия сосуда: наносится повреждение эндотелия под воздействием факторов, таких как курение, гипертония, диабет и другие.
- Начало процесса: после повреждения эндотелия в нем начинается акумуляция липидов, макрофагов и других клеток иммунной системы.
- Образование жировых бляшек: под действием воспалительных процессов, клетки иммунной системы и липиды накапливаются в стенках сосуда и формируют жировые бляшки.
- Прогрессирование бляшек: жировые бляшки наращиваются и прогрессируют, приводя к утолщению стенок сосудов и уменьшению просвета.
- Образование тромбов: на поврежденном эндотелии образуются тромбы из крови, которые могут приводить к окклюзии сосудов.
- Развитие стенозов: нарастающие бляшки и тромбы приводят к сужению просвета сосуда, что уменьшает приток крови к тканям и органам.
- Разрыв бляшки: в случае разрыва бляшки, тромб может образоваться на поврежденном эндотелии и привести к острой окклюзии сосуда.
- Появление осложнений: если атеросклероз не будет своевременно диагностирован и лечен, это может привести к осложнениям, таким как инфаркт миокарда, инсульт, ишемия конечностей и другие.